Neurochem Res：AdipoRon通过减轻肝细胞功能障碍保护脑出血后继发性脑损伤

心力衰竭（ICH）是一种卒中都亚型号，具有高感染率和高致残率。ICH后磷酸化在皮质存活中都起着至关重要的作用。本研究课题首次指出，AdipoRon激活脂联素介导1（AdipoR1）松弛ICH后磷酸化原发性。在精子，通过自体血液注小鼠中都创设实验性ICH模型号。横膈膜内注射AdipoRon（50mg/kg）。进行免疫红外着色以明确AdipoR1，AMP活化蛋白激酶（AMPK）和过氧化器物酶体凋亡器物激活介导-γ共激活因子-1a（PGC1α）的位置。PI着色用以分析方法皮质存活。通过Western印迹检测AdipoR1及其下游回波水分子的表达。在活体，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）用以诱发SH-SY5Y细胞中都的皮质损伤。膜联蛋白V-FITC / PI着色用以检测骨骼肌凋亡和坏死。通过JC-1试剂盒观测磷酸化膜电位（Δψm），并通过磷酸化红外样品定量分析磷酸化总质量。在精子，PI着色显示，给予AdipoRon可以降低小鼠ICH后72小时的皮质死亡。AdipoRon疗程强化了ATP低水平，下降了血肿周围有组织中都的ROS低水平，并增加了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白表达。在活体，JC-1着色和Mito-tracker™Green显示AdipoRon除此以外减缓OxyHb诱发的Δψm下陷和强化的磷酸化总质量。此外，流式细胞容分析指出，用AdipoRon处理过程的皮质显示出低的坏死和凋亡率。总之，该研究课题最近，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α途径减缓心力衰竭后的磷酸化原发性。许多现代出处：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.