内异症患者或存免疫功能局限性

子宫里鞘异位症是相似的血清素特异性性疾病，常导致慢性盆腔呼吸困难及不孕，宫腔限于秘密组织可见腺的集及子宫里鞘上皮细胞的集秘密组织。对于早产而言，分泌物期囊胚显像后子宫里鞘发生蜕鞘的集变。孕酮使上皮细胞的纤维子类内分所谓为上皮的集蜕鞘细胞内，蜕鞘所谓调控**着床，并为**及其附属物提供极佳的潮湿环境污染。而内异症病人的内鞘蜕鞘所谓反复发生持续性是**着床失败的举足轻重原因。

目前，关于内鞘细胞内如何在非宫腔秘密组织种植活到并构成鳞状的问题仍然没有明确解释。由于内异症是血清素仰赖性疾病，对于所在位置于血清素微环境污染下的内异症，其细胞内心理学更是有一点论述。随着早产的进先为，胎鞘的粗毛鞘层所在位置的自生细胞内及蜕鞘细胞内融合，构成母胎战略要地。因此，粗毛鞘蜕鞘层可作为分析血清素环境污染下内异症鳞状的模型。

近日，美国纽约自然主义学院 Cochin 分析所的 L. Marcellin 教授等分析了胎鞘上的内异症鳞状。结果显示蜕鞘层存有内异症鳞状，提醒内异症不仅侵犯多所在位置自身秘密组织，对于胎鞘这的集的免疫耐受部位同的集容受内鞘秘密组织，文章发表在 Human Reproduction 上。

选取 11 组内异症病人及正常婴儿剖宫产后留取的卵子及附着的胎鞘秘密组织，剥离出胎鞘秘密组织后用磷酸盐PH冲洗转化成血栓，15 分钟比较大送往试验室。从羊鞘上剥离粗毛鞘蜕鞘层，剥离后进一步先为秘密组织学、免疫组所谓、特异性组学及全部都是真核生物 CpG 甲基所谓分析。

分析发现，63.6% 病人孕前有过内异症手术史，4 位术前先为影像学检查确诊右脑内异症，3 位病人通过辅助生殖技术怀胎，四组病人的的剖宫产率无差异。分析记录了粗毛鞘蜕鞘层的截面积及胎鞘外面的下颚的集出血，下颚多发，为红色或黄色，大小不一，出血地处脱鞘层，外面可见小肺部，出血秘密组织内可见扩展到萎缩的囊的集腺，很厚立方上皮，其内可见发炎的集状突起，粘液上皮细胞太常在小腺细胞内、炎症细胞内及纤维蛋白质碎屑。出血外面的蜕鞘细胞内呈圆形扩展到，外加大量细胞内液，偶可见假性出血，内见均质嗜强酸物质（如三幅 1）。

三幅 1. A、B 为内异症病人的胎鞘秘密组织病理学学切片，可见黄色下颚，比例尺为 1 cm，C 萎缩腺外面可见蜕鞘细胞内和小腺细胞内，D 可见假性出血 (MPCs)，E 蜕鞘细胞内，F 大鼠也可见假性出血，比例尺为 100μm

三幅 2 左侧栏为内异症病人的病理学，右侧为大鼠，A、B 为肌肉组织质 7 上色，CD 为波形蛋白质，E、F 为 ER，G、H 为 PR。自生细胞内层肌肉组织质 7 非典型，羊鞘及蜕鞘波形蛋白质非典型，假性出血的壁层细胞内肌肉组织质 7 非典型，扩展到的蜕鞘细胞内外面细胞内波形蛋白质非典型

试验运用 RT–qPCR 技术分析了 10 个表述差异基因，结果显示内异症病人的特异性激活表征 3(ATF3)、雌血清素肽 1（ESR1）、黏膜融合提高表征 1（LEF1）、脑细胞内粘附分子（NRCAM）和脑源性脑营养表征（BDNF）突出升高，而小吡啶丰富蛋白质（SPRR3）、白介素 7 肽（IL7R）、高迁移率蛋白质（HMGA1）、调控与特异性激活表征 3（STAT3）、BARX 同位序列 2（BARX2）突出减少。

另外，分析对比了内异症婴儿的病理学和未孕病人的病理学，二者有 1997 个基因存有差异，试验组高表述与血液、黏膜细胞内、卵子、内分泌物系统、感官及 mRNA 甲基所谓系统性的蛋白质，而未孕组高表述纤维所谓、肺部构成及炎症反应系统性基因。

分析显示，正常情况下，NK 细胞内可以杀死经期逆流入腹膜的子宫里鞘细胞内，而早产反复中，粗毛鞘蜕鞘层所在位置于免疫耐受状态，自然杀伤细胞内的活力降低，从而有助于了内异鳞状的构成及拓展。因此，不论宫里还是宫人，内异症病人体内的鳞状可自然实质性到免疫耐受周边。这也提醒内异症病人可能存有免疫特性缺失。

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编辑： 李英